Niniejszy artykuł przedstawia jedynie najważniejsze informacje dotyczące zanieczyszczenia powietrza dioksynami. Więcej informacji na ten temat można znaleźć w książce: Wpływ zanieczyszczeń powietrza na zdrowie, dostępnej tu: Wpływ zanieczyszczeń powietrza na zdrowie

Streszczenie

Związki z grupy dioksyn (PCDD/F) są niebezpieczne dla zdrowia ludzkiego nawet w bardzo małych dawkach, powodując m. in. zaburzenia gospodarki hormonalnej, problemy z płodnością oraz negatywnie oddziałując na rozwijający się płód. Najbardziej znana substancja z tej grupy, 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioksyna (TCDD) została sklasyfikowana przez Międzynarodową Agencję Badań nad Rakiem (IARC) jako substancja kancerogenna dla ludzi. Negatywny wpływ nawet niewielkich dawek dioksyn na organizmy ssaków pokazują nie tylko badania epidemiologiczne, ale także prowadzone od kilku dekad badania na zwierzętach laboratoryjnych.

Dioksyny są związkami trwałymi i kumulują się w organizmach żywych, a zatem negatywne efekty zdrowotne ekspozycji na te substancje mogą pojawić się dopiero po dłuższym czasie. Głównym źródłem narażenia na związki z grupy dioksyn jest spożywanie skażonej żywności, zwłaszcza produktów pochodzenia zwierzęcego zawierających dużo tłuszczu (jaja, nabiał, mięso, ryby).

Obecnie w naszym kraju zawartość dioksyn w glebie, powietrzu i żywności nie jest dostatecznie monitorowana. Jednak istnieją uzasadnione obawy, że w Polsce problem skażenia środowiska tymi substancjami jest poważny. Z dostępnych badań wynika, że w sezonie zimowym stężenia dioksyn w powietrzu mogą być nawet kilkadziesiąt razy wyższe niż w krajach Europy Zachodniej. Także gleba i rośliny mogą być skażone dioksynami, nie tylko przez bogaty w te substancje pył opadający z kominów, ale także popiołami z palenisk, często zawierającymi bardzo wysokie dawki dioksyn. W konsekwencji, jak pokazały niedawno prowadzone w Polsce badania, jaja kurze z przydomowych hodowli mogą zawierać ponadnormatywne ilości dioksyn.

Polska jest jednym z głównych emitentów dioksyn w Unii Europejskiej. Większość emisji tych związków pochodzi obecnie nie z przemysłu, lecz z domowych kotłów i pieców na paliwa stałe, w których nierzadko spalane są odpady węglowe (muł, flotokoncentrat) i komunalne (np. tworzywa sztuczne, drewno impregnowane lub lakierowane). Ważnym źródłem dioksyn jest też w naszym kraju spalanie odpadów komunalnych na otwartej przestrzeni.

Informacje ogólne

Dioksyny to potoczna nazwa związków, które chemicy określają jako polichlorowane dibenzodioksyny i dibenzofurany (PCDD/F). Często do dioksyn zalicza się także część związków z grupy polichlorowanych bifenyli (PCB), tzw. dioksynopodobne PCB (DL-PCBs). W zależności od tego, które z ośmiu atomów wodoru w cząsteczce dibenzodioksyny lub dibenzofuranu zostały podstawione chlorem, otrzymujemy różne związki z grupy PCDD/F, zwane kongenerami (istnieje 75 kongenerów z grupy PCDD i 135 kongenerów z grupy PCDF). Z analogiczną sytuacją mamy do czynienia w przypadku dioksynopodobnych PCB.

Najbardziej znaną, a także jedną z najbardziej szkodliwych substancji z grupy dioksyn jest 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioksyna (TCDD). (Liczby 2,3,7,8 w nazwie systematycznej oznaczają numery atomów węgla, przy których wodór w cząsteczce dibenzodioksyny został zastąpiony chlorem).

TCDD pełni wśród związków z grupy dioksyn rolę podobną do roli jaką pełni benzo[a]piren (B[a]P) wśród wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych (WWA): reprezentatywnego przedstawiciela o dobrze zbadanych własnościach, w tym wpływie na zdrowie ludzkie.

W praktyce zwykle mamy do czynienia nie z wyłącznie jednym kongenerem, np. czystym TCDD, lecz z mieszaninami różnych związków z grupy dioksyn. Ponieważ różne związki z tej grupy wykazują różną toksyczność, aby szacować ryzyko związane z ekspozycją na takie mieszaniny, poszczególnym kongenerom należącym do PCDD/F lub do dioksynopodobnych PCB przypisuje się liczbę zwaną  współczynnikiem toksyczności (TEF, ang. toxic equivalency factor). Dla TCDD oraz 1,2,3,7,8-PnCDD (jeden z kongenerów o pięciu atomach chloru w cząsteczce) przyjmuje się TEF równy jeden, pozostałe kongenery mają TEF mniejsze od jedności. Mnożąc stężenie każdego z kongenerów przez jego współczynnik toksyczności i sumując tak otrzymane liczby (czyli stężenia ważone za pomocą TEF), możemy obliczyć tzw. ekwiwalent (równoważnik) toksyczności (TEQ, ang. toxic equivalency) danej mieszaniny.[1]Podobnie postępuje się też w przypadku związków z grupy WWA.

Źródła dioksyn w środowisku

Dioksyny nie są produkowane intencjonalnie (z wyjątkiem syntezy na potrzeby naukowe), lecz powstają jako produkt uboczny niektórych procesów przemysłowych (m. in. procesów metalurgicznych, bielenia papieru, produkcji środków ochrony roślin), w czasie spalania paliw stałych (biomasa, węgiel), a także ze źródeł naturalnych (pożary lasów, łąk, erupcje wulkaniczne). Duże ilości dioksyn powstają przy spalaniu drewna i olejów zanieczyszczonych związkami chloroorganicznymi, na przykład związkami z grupy polichlorowanych bifenyli (PCB). Źródłem dioksyn w środowisku są także katastrofy przemysłowe; najbardziej znany jest wypadek, który wydarzył się w 1976 w Seveso (Włochy).

Obecnie w krajach rozwiniętych udział źródeł dioksyn związanych z procesami przemysłowymi wyraźnie zmalał, a w wielu miejscach na świecie najważniejszym źródłem PCDD/F staje się spalanie odpadów, w szczególności odpadów z tworzyw sztucznych, poza przeznaczonymi do tego instalacjami (np. w domowych piecach lub na otwartej przestrzeni), w tym także pożary składowisk i wysypisk odpadów.

Spalarnie odpadów (w tym przyszpitalne spalarnie odpadów medycznych) były, i wciąż potencjalnie mogą być, poważnym źródłem zanieczyszczenia środowiska dioksynami. Należy jednak pokreślić, że jeśli chodzi o emisję dioksyn (a także innych szkodliwych substancji) to wyposażona w odpowiednie urządzenia, prawidłowo użytkowana nowoczesna spalarnia jest nieporównywalnie mniejszym zagrożeniem niż spalanie nawet stosunkowo niewielkich ilości odpadów poza spalarniami.

Dane Krajowego Ośrodka Bilansowania i Zarządzania Emisjami pokazują wyraźnie, że za ponad połowę emisji substancji z grupy dioksyn odpowiada w naszym kraju sektor komunalno-bytowy, czyli przede wszystkim domowe piece i kotły na węgiel i drewno. Poziom emisji PCDD/F z prymitywnego kotła węglowego jest wielokrotnie większy niż w przypadku nowoczesnego urządzenia. W prymitywnych urządzeniach grzewczych panują bowiem warunki sprzyjające powstawaniu dioksyn, a konieczny do ich syntezy chlor może pochodzić z biomasy, ale jest także obecny (np. w postaci jonów chlorkowych) w węglu kamiennym.[2]Z tego powodu zawartość chloru w węglu sprzedawanym na rynku detalicznym powinna podlegać regulacjom prawnym, co niestety nie ma obecnie miejsca w naszym kraju.

Źródło: Krajowy bilans emisji SO2, NOx, CO, NH3, NMLZO, pyłów, metali ciężkich i TZO za lata 2013 – 2014 w układzie klasyfikacji SNAP i NFR, Raport podstawowy, Krajowy Ośrodek Bilansowania i Zarządzania Emisjami, Warszawa, 2016

Emisja dioksyn bardzo znacznie wzrasta, kiedy wraz z węglem czy biomasą spalane są odpady, w szczególności tworzywa sztuczne, nawet te nie zawierające chloru [3]Jak wspomniano wyżej, zawartość pierwiastkowego chloru w palenisku jest zazwyczaj wystarczająco wysoka do powstania niebezpiecznych ilości związków z grupy PCDD/F., jak również odpady z impregnowanego, lakierowanego lub klejonego drewna. W szczególności, spalanie drewna impregnowanego związkami chloroorganicznymi lub związkami miedzi może skutkować znacznymi emisjami PCDD/F.

Nie jest jasne, jak dużą część emisji związków z grupy PCDD/F z sektora komunalno-bytowego w Polsce należy przypisać spalaniu węgla (łącznie z odpadami węglowymi) i drewna w domowych urządzeniach grzewczych, a jaką spalaniu odpadów. Oba te źródła są z pewnością istotne. Jednak zdaniem niektórych autorów dominujące wydaje się być spalanie lub współspalanie odpadów.

Niezależnie od tego, jak udział w całkowitej emisji dioksyn w naszym kraju rozkłada się pomiędzy spalanie węgla i drewna a spalanie odpadów komunalnych, nieliczne dostępne badania pokazują, że jeśli chodzi o skażenie środowiska tymi substancjami sytuacja w Polsce jest zła.

Badania prowadzone w Krakowie w latach 1996-2001 pokazują, że stężenia dioksyn w powietrzu były znacznie (kilkanaście do kilkudziesięciu razy) wyższe w zimie niż w lecie (zima: od ok. 4 do ponad 8 pg-TEQ/m3, lato: od ok. 0.3 do ok. 0.5 pg-TEQ/m3). W dodatku, w sezonie zimowym stężenia dioksyn w krakowskim powietrzu są znaczne wyższe niż stężenia mierzone w miastach Zachodniej Europy (ok. 0.3 pg-TEQ/m3). Z tego też powodu toksyczność pyłu zawieszonego [4]Stężenie PCDD/F mierzono w pyle zawieszonym, gdyż z uwagi na silną adsorpcję tych związków na powierzchni ziaren pyłu, dioksyny (podobnie jak WWA o większej liczbie pierścieni) są obecne w powietrzu głównie w formie związanej z cząstkami pyłu, a nie w fazie gazowej. jest wyraźnie wyższa zimą niż latem (z wyjątkiem miejsc, gdzie istotny jest wpływ źródeł przemysłowych).

Stężenie dioksyn w krakowskim powietrzu w latach 1996-2001 – wartości średnieŹródło: Results of dioxins emission measurements from thermal processes in Poland 1996-2002, prof. dr hab. Inż. Adam Grochowalski

W przypadku Krakowa, istotnym źródłem PCDD/F jest też przemysł metalurgiczny. Jednak wykonane w sezonie zimowym pomiary wskazują, że najwyższe stężenia dioksyn w pyle zawieszonym obserwowano nie w Nowej Hucie (dzielnicy Krakowa, na terenie której znajdują się zakłady metalurgiczne), a w Starym Podgórzu (dzielnicy, w której dominuje zabudowa dziewiętnastowieczna, a znaczna część budynków ogrzewanych jest za pomocą pieców węglowych). Sugeruje to, że procesy przemysłowe nie są w Krakowie dominującym źródłem emisji PCDD/F. Jako najbardziej prawdopodobną główną przyczynę wysokich stężeń związków z grupy PCDD/F w krakowskim powietrzu, autor przytaczanych badań – prof. Grochowalski – wymienia spalanie odpadów w domowych piecach i kotłach. Zauważalnym źródłem emisji dioksyn w Krakowie okazało się też być wypalanie traw.

Inne badania prowadzone w Krakowie i Zakopanem w roku 2002 prowadzą do podobnych wniosków. Zmierzone stężenia PCDD/F były ponownie znacznie wyższe w zimie niż w lecie (ok. 2-krotnie w przypadku pkt. pomiarowego w Nowej Hucie, 20-krotnie w przypadku pkt. pomiarowego na Al. Krasińskiego, i aż 40-krotnie w przypadku Zakopanego). Stosunkowo niewielką różnicę w mierzonych stężeniach dioksyn między zimą a latem w Nowej Hucie Autorzy przypisują dużemu udziałowi przemysłu metalurgicznego w emisji tych związków. Jednak wpływ kombinatu hutniczego był lokalny, ograniczony przede wszystkim do jego okolic, choć zauważalny (szczególnie latem) także na stacji na al. Krasińskiego. Spośród trzech badanych lokalizacji, najwyższe stężenia PCDD/F notowane były w zimie w Zakopanem. Warto podkreślić, że stężenia dioksyn były skorelowane ze stężeniami WWA. Nie powinno to dziwić, jeśli przeważającym źródłem zarówno PCDD/F, jak i WWA są domowe piece i kotły. W przeciwieństwie do przytaczanych wyżej badań prof. Grochowalskiego, autorzy omawianych tu badań jako o źródle emisji PCDD/F nie wspominają o paleniu odpadów, a jedynie o spalaniu drewna i węgla w gospodarstwach domowych.

Oczywiście, problem zanieczyszczenia powietrza (i ogólniej, środowiska) dioksynami nie ogranicza się bynajmniej do Krakowa i Zakopanego. Najprawdopodobniej zbliżone lub wyższe wyniki otrzymalibyśmy w wielu innych polskich miejscowościach. Wydaje się, że w naszym kraju przeprowadzono do tej pory stosunkowo niewiele pomiarów zanieczyszczenia środowiska dioksynami, a w każdym razie ilość takich badań jest nieadekwatna w stosunku do potrzeb. Wiadomo jednak, że Polska jest jednym z czołowych emitentów dioksyn w Unii Europejskiej.

Los dioksyn w środowisku. Skażenie żywności

Dioksyny należą do tzw. trwałych zanieczyszczeń organicznych (TZO), ang. persistent organic pollutants (POP). Jak sugeruje nazwa, dioksyny są związkami trudno ulegającymi degradacji, w szczególności są odporne na biodegradację, czyli rozkład przez organizmy żywe. Kongenery o większej ilości atomów chloru (7-8 atomów) są trwalsze, ale mniej szkodliwe dla zdrowia ludzkiego.

Jak wiele innych szkodliwych substancji (np. metale ciężkie, czy inne TZO) dioksyny kumulują się w organizmach żywych (bioakumulacja), i zazwyczaj im wyżej w łańcuchu pokarmowym znajduje się dany organizm, tym więcej szkodliwych substancji zawiera (biomagnifikacja). Dlatego też (a także z powodu dobrej rozpuszczalności tych związków w tłuszczach), najwięcej dioksyn na jednostkę masy pokarmu znajdziemy np. w żółtkach jaj, w tłustym nabiale i mięsie, rybach.

Czas półtrwania dioksyn w organizmie ludzkim wynosi średnio ok. 7 lat, ale może zmieniać się w zależności np. od przyjętej dawki, płci i wieku osoby narażonej, a zapewne także od ilości tkanki tłuszczowej. Znaczne ilości dioksyn może zawierać także mleko ludzkie.

Dioksyny w jajach kurzych – przykład badań z Małopolski i Śląska

Badanie przeprowadzone przez Laboratorium Analiz Śladowych Politechniki Krakowskiej na zlecenie Krakowskiego Alarmu Smogowego pokazało, że w jajach kurzych z tzw. chowu przyzagrodowego, (czyli od kur hodowanych na własny użytek) występują ponadnormatywne ilości dioksyn[5]Zdecydowano się na badania jaj z chowu przyzagrodowego, gdyż w takim przypadku zawartość PCDD/F w jajach powinna dobrze odzwierciedlać ekspozycję kur na te substancje wynikającą ze skażenia terenu gospodarstwa lub jego najbliższego otoczenia (zakładając, że kury nie są karmione sprowadzaną z zewnątrz, skażoną dioksynami paszą). . Zbadano cztery jajka pochodzące z dwóch miejscowości w Małopolsce i dwóch na Śląsku[6]Przebadanie większej ilości próbek, choć bardzo wskazane, nie było możliwe ze względu na wysoki koszt badań.. W jednym z badanych jaj zawartość PCDD/F była dokładnie równa maksymalnemu stężeniu dopuszczalnemu prawem unijnym (2.5 pg-TEQ/g tłuszczu), w dwu 2.7 pg-TEQ/g, zaś w ostatnim zawartość PCDD/F wynosiła aż 9.6 pg-TEQ/g. Stężenie dioksyn w każdym z badanych jaj przekroczyło tzw. action level (czyli ilość, powyżej której powinny zostać podjęte działania w celu uniknięcia przekroczenia poziomu dopuszczalnego), wynoszący dla PCDD/F 1.75 pg-TEQ/g tłuszczu.

Spróbujmy oszacować narażenie populacji związane z konsumpcją jaj o zawartości dioksyn takiej jak w przypadku najbardziej skażonego z czterech jajek badanych na zlecenie KAS (ok. 10 pg-TEQ/g tłuszczu). W przypadku osób dorosłych, spożywających umiarkowane ilości jaj, narażenie wyłącznie tą drogą nie przekracza zaleceń WHO odnośnie dopuszczalnych dawek tygodniowych (2 pg-TEQ/kg masy ciała) i miesięcznych (14 pg-TEQ/kg masy ciała). Niemniej, sytuacja taka jest nieakceptowalna z kilku powodów. Po pierwsze, jaja kurze nie są oczywiście jedynym źródłem narażenia, i zazwyczaj odpowiadają za zaledwie ok. 1-5% ekspozycji na PCDD/F drogą pokarmową. Po drugie, w przypadku osób konsumujących większe ilości jaj, narażenie jest odpowiednio większe.

Zakładając że jajko waży ok. 60g, i zawiera ok 10% tłuszczu, otrzymujemy dla najbardziej skażonego jaja badanego na zlecenie KAS ok. 60 pg-TEQ PCDD/F. Osoba ważąca 60 kg, i spożywająca 1 takie jajko dziennie osiąga połowę dopuszczalnej dawki dioksyn (14 pg-TEQ /kg masy ciała na tydzień, czyli 2 pg-TEQ/kg dziennie), nawet gdyby w jej diecie nie było żadnych innych źródeł narażenia. Dla porównania, w większości krajów rozwiniętych, całkowite dzienne narażenie na PCDD/F jest rzędu 100 pg-TEQ/dzień (czyli, w zależności od masy ciała, ok 1-2 pg-TEQ/dzień). Jednak np. w Wielkiej Brytanii w roku 2001 całkowite dzienne narażenie wynosiło średnio jedynie 21 pg-TEQ/dzień, co odpowiada spożyciu 1/3 z najbardziej skażonych jaj badanych na zlecenie KAS. Zatem obecne narażenie znacznej części mieszkańców naszego kraju na związki z grupy PCDD/F może być istotnie wyższe niż narażenie mieszkańców krajów rozwiniętych.

W szczególności w przypadku dzieci, ze względu na mniejszą masę ciała, spożycie zalecanej przez dietetyków liczby jaj (3/4 jajka dziennie) o zawartości PCDD/F rzędu 10 pg-TEQ/g tłuszczu skutkuje osiągnięciem 150% dopuszczalnej dawki tygodniowej. W dodatku dzieci są szczególnie narażone ze względu na nie w pełni wykształcone mechanizmy detoksykacji organizmu. Wreszcie, nie można wykluczyć (a wręcz jest to bardzo prawdopodobne) że w wielu miejscach mamy do czynienia z jajami o zawartości PCDD/F ponad 10 pg-TEQ/g tłuszczu.

Można przypuszczać, że tak wysokie poziomy PCDD/F w jajach kurzych związane są ze skażeniem gleby. Gleba jest bowiem ważnym źródłem narażenia dla zwierząt hodowlanych, w szczególności dla kur, w których diecie stanowi nawet 2-10%. Gleba może być zanieczyszczona dioksynami przez opadający pył, ale także popiołami z palenisk (być może istotną rolę odgrywa tu praktykowany w niektórych miejscach w naszym kraju zwyczaj podsypywania kurom popiołu)[7]Także badania Piskorskiej-Pliszczyńskiej i wsp. pokazują, że miejsca, w których składuje się popiół z palenisk mogą być skażone dioksynami, patrz [Piskorska-Pliszczyńska et al. 2016]..

W wielu krajach znaleziono związek między zawartością PCDD/F w glebie a poziomami tych substancji w jajach kurzych, a zatem problem ten nie ogranicza się bynajmniej do odosobnionych przypadków. Niekontrolowane procesy spalania są obecnie głównym źródłem PCDD/F w środowisku, choć nie można też wykluczyć przypadków takich jak zanotowany parę lat temu w Polsce przypadek skażenia mięsa i jaj kurzych dioksynami znajdującymi się w zanieczyszczonym drewnie użytym do budowy kurnika [8]Ustalono, że drewno z którego zbudowany był kurnik, zostało zaimpregnowane pentachlorofenolem (PCP), który z kolei był zanieczyszczony znacznymi ilościami związków z grupy dioksyn. PCP (który sam też jest substancją szkodliwą dla zdrowia) stosowano powszechnie w Polsce aż do lat 80-tych jako składnik impregnatów do drewna (nazwy handlowe Carbolineum, Xylamit). Przypadek ten jest ciekawy o tyle, że źródłem dioksyn nie były procesy spalania. Jednak także spalanie drewna impregnowanego PCP może skutkować znaczną emisją PCDD/F..

Wybrane skutki zdrowotne ekspozycji na związki z grupy dioksyn

Dioksyny wykazują  szkodliwe działanie już w bardzo małych dawkach [9]Przyjmuje się, że mechanizm szkodliwego działania dioksyn polega na ich łączeniu się z powszechnie występującym w wielu tkankach kręgowców białkiem AhR (aryl hydrocarbon receptor) [Birnbaum 1994 b]. Jakakolwiek zmiana jego właściwości (np. po związaniu się z cząsteczką któregoś związku z grupy dioksyn) powoduje zmianę poziomu ekspresji (produkcji) białek kodowanych przez te wszystkie geny, dla których AhR jest tzw. czynnikiem transkrypcyjnym, czyli białkiem wiążącym się z DNA i regulującym poziom ekspresji danego genu. Przynajmniej częściowo wyjaśnia to dlaczego dioksyny są szkodliwe już w bardzo małych ilościach. Stosunkowo niewiele cząsteczek PCDD/F potrzeba bowiem, aby zaburzyć prawidłowy poziom ekspresji białek, a zatem i prawidłowy wzrost, rozwój i funkcjonowanie komórki., a wiele związków z tej grupy (w szczególności TCDD) charakteryzuje się także wysoką toksycznością ostrą [10]Omówienie konsekwencji zdrowotnych ostrych zatruć dioksynami, obserwowanych w badaniach laboratoryjnych na zwierzętach znajduje się w pracach [ATSDR; Birnbaum 1994 b]. Natomiast efekty zdrowotne występujące u ludzi narażonych na wysokie dawki dioksyn opisane są w m. in. pracach [ATSDR; Geusau et al. 2001; Sorg et al. 2009].. Niemniej należy wyraźnie podkreślić, że w przypadku ludzi, zgon wywołany ekspozycją na substancje z grupy PCDD/F jest bardzo mało prawdopodobny; dość powiedzieć, że w historii nie jest chyba znany ani jeden taki przypadek. Jak stwierdza prof. Grochowalski:

„Często wskutek braku informacji o mechanizmach toksycznego działania dioksyn porównuje się ich toksyczność do cyjanków, strychniny, kurary i innych silnych trucizn o działaniu natychmiastowym (porównania spotykane niekiedy w literaturze popularnonaukowej). Jest to porównanie niewłaściwe, wywołujące niepożądane emocje i z punktu widzenia aktualnych zdobyczy naukowych naganne”.

Z punktu widzenia konsekwencji zdrowotnych zanieczyszczenia środowiska dioksynami najbardziej istotne wydają się być negatywne efekty przewlekłej ekspozycji na stosunkowo niewielkie dawki tych substancji.

Bardzo często wymienianym aspektem szkodliwości dioksyn, w szczególności TCDD, jest ich rakotwórczy charakter, a Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) sklasyfikowała TCDD jako substancję kancerogenną dla ludzi (grupa 1). Badania laboratoryjne na zwierzętach pokazały, iż narażenie na TCDD jest faktycznie związane z występowaniem różnego typu nowotworów, ale zwykle przy stosunkowo dużych dawkach tej substancji, kiedy już widoczne są inne objawy zatrucia (np. utrata wagi). Wydaje się też, że rakotwórczy charakter TCDD  może polegać na zwiększaniu wrażliwości organizmu na czynniki rakotwórcze, w tym np. na benzo[a]piren.

Niemniej jednak, najprawdopodobniej to nie nowotwory są głównym problemem zdrowotnym, który należy łączyć z narażeniem ludzi na dioksyny, w szczególności na TCDD. Uznaje się, że najpoważniejsze ryzyko zdrowotne jest związane z wpływem tych substancji na rozwijający się płód. Wiadomo, że ekspozycja ciężarnych kobiet już na stosunkowo niewielkie ilości związków z grupy dioksyn prowadzi do licznych negatywnych efektów obserwowanych u ich dzieci, m. in. nieprawidłowego rozwoju układu nerwowego, zmniejszenia odsetka urodzeń dzieci płci męskiej, a także demaskulinizacji i feminizacji [11]Vreugdenhil i wsp. pokazali między innymi, że kilkuletni (7-8 lat) chłopcy, których matki były eksponowane w czasie ciąży na wyższe stężenia PCDD/F oraz polichlorowanych bifenyli wykazują nasilenie zachowań charakterystycznych dla płci żeńskiej, patrz [Vreugdenhil et al. 2002]. męskiego potomstwa.

Badania na zwierzętach laboratoryjnych pokazują, że szkodliwe dla płodu są już dawki dioksyn, które nie wywołują żadnych zauważalnych negatywnych skutków u matek, i są wielokrotnie niższe niż te, które w wyraźny sposób łączy się z występowaniem nowotworów. Pokazano na przykład, że u szczurów ekspozycja matek na dioksyny w okresie życia płodowego może prowadzić do trwałej demaskulinizacji i feminizacji potomstwa. Wykazano też, że ekspozycja ciężarnych zwierząt nawet na bardzo niskie dawki dioksyn prowadzi do zaburzeń funkcjonowania układu rozrodczego u ich potomstwa. Poziom męskich hormonów płciowych i liczba plemników u potomstwa męskiego ulega obniżeniu, a dojrzewanie jest w subtelny sposób zaburzone. W dodatku, część zmian i zaburzeń nie jest widoczna do czasu osiągnięcia przez potomstwo dojrzałości.

Liczne badania pokazują, że dioksyny należą do grupy związków zaburzających gospodarkę hormonalną (ang. endocrine disruptors). W przypadku ludzi, wykazano m. in. że ekspozycja osób dorosłych na te substancje prowadzi do zaburzeń gospodarki hormonami tarczycy. Zjawisko to jest najprawdopodobniej odpowiedzialne za jeden z mechanizmów szkodliwego oddziaływania dioksyn na rozwój układu nerwowego dzieci w okresie prenatalnym. Wiadomo bowiem, że rozwój układu nerwowego dziecka krytycznie zależy od poziomu niektórych hormonów (w tym właśnie hormonów tarczycy) matki. Ekspozycja prenatalna na związki z grupy dioksyn wpływa także na poziom hormonów tarczycy u noworodków do trzeciego miesiąca życia.

Pokazano też związek między wyższą ekspozycją na PCDD/F a niższą płodnością zarówno mężczyzn (m. in. obniżona jakość nasienia), jak i kobiet (m. in. średnio dłuższym czasem zajścia w ciążę kobiet starających się o dziecko). Istnieją również  badania wskazujące na związek między poziomem narażenia na dioksyny, a prawdopodobieństwem występowania endometriozy.

W przypadku noworodków, głównym źródłem narażenia na dioksyny jest karmienie piersią [12]Poziom PCDD/F w mleku matki silnie zależy m. in. od jej wieku, diety i ilości uprzednio karmionego piersią potomstwa.. Nie znaczy to jednak, że należy rezygnować z karmienia piersią, gdyż – o ile stężenia dioksyn nie są zbyt wysokie – korzyści z karmienia piersią przeważają jednak nad potencjalnymi stratami spowodowanymi ekspozycją noworodka na PCDD/F [13]Informacje dotyczące stopnia przyswajania dioksyn z przewodu pokarmowego noworodka, do których udało nam się dotrzeć, są niejednoznaczne.. Dlatego też oficjalne zalecenia Światowej Organizacji Zdrowia, promujące i wspierające karmienie piersią, pozostają w mocy. Z drugiej strony jednak, możemy znaleźć informacje o badaniach pokazujących, że karmione piersią noworodki, które narażone były na stężenia PCDD/F powyżej 50 pg TEQ/g tłuszczu mleka osiągają  gorsze wyniki w testach neurobehawioralnych od noworodków narażonych na niższe dawki tych substancji (poniżej 50 pg TEQ/g).

Jako podsumowanie, powtórzenie i uzupełnienie różnych wymienionych powyżej aspektów wpływu dioksyn na zdrowie, warto przytoczyć tu fragment ze strony Departamentu Zdrowia stanu Minnesota (godnej polecenia także z uwagi na literaturę źródłową, jaką można tam znaleźć):

Badania na zwierzętach pokazują, że dioksyny mogą powodować szerokie spektrum efektów zdrowotnych, których natężenie zależy od dawki, wieku, płci i gatunku zwierzęcia. Wśród obserwowanych efektów mamy zmiany w poziomie (stężeniu) i aktywności enzymów i hormonów, zmiany wagi narządów, zaburzenia funkcji rozrodczych i normalnego rozwoju potomstwa, oraz zaburzenia funkcjonowania układu odpornościowego. Narażenie młodych osobników, jak również narażenie w okresie życia płodowego może spowodować opóźnienie lub zaburzenie rozwoju (różnych) tkanek i układu nerwowego. Takie szkodliwe efekty obejmują np. (podwyższoną) śmiertelność prenatalną, mineralizację zębów, rozszczep podniebienia, zmiany w obrębie narządów i gruczołów płciowych, opóźnione dojrzewanie płciowe, zahamowanie wzrostu, oraz zmiany funkcjonalne dotyczące procesów poznawczych (uczenia się) i zachowań seksualnych (demaskulinizacja). Wpływ na rozrodczość obejmuje obniżoną płodność, endometriozę, zmniejszoną liczebność potomstwa, krótszy okres ciąży, zmiany morfologii i wagi męskich narządów płciowych i zmniejszoną spermatogenezę.”

Przypisy   [ + ]